Развитие и прогрессирование почечных заболеваний может быть связано с рядом метаболических и сосудистых нарушений, которые отмечаются при ожирении.

Ожирение отрицательно влияет на функцию почек и на свойствах выделяемой мочи. В результате этого многообразного влияния поражается функциональная почечная ткань – паренхима. Состояние, при котором поражается почечная паренхима, и развиваются функциональные расстройства почек, именуют нефропатией. При нефропатии значения многих показателей (артериальное давление, белковый и липидный состав крови) выходят за физиологические рамки. Это служит причиной развития многих заболеваний.

Заболевания почек при ожирении

Одним из ведущих механизмов нефропатий при ожирении является метаболический синдром. Среди проявлений данного синдрома - повышение секреции гормона инсулина в ответ на избыток жировой ткани. При этом компенсаторно вырабатывается другой гормон – глюкагон. Глюкагон, как и инсулин, вырабатывается поджелудочной железой. Но действие его прямо противоположное – он препятствует проникновению глюкозы в клетку и повышает ее содержание в плазме крови. Кроме того, глюкагон повреждает канальцы нефронов – структурных элементов почечной паренхимы.

Повреждение канальцев ведет к повышению их проницаемости для белков, которые усиленно выводятся с мочой. Данный процесс называют протеинурией (протеин – белок, урина – моча). В ходе протеинурии преимущественно теряются низкомолекулярные белки-альбумины, в то время как крупномолекулярные глобулины остаются. В результате содержание белка в плазме крови снижается (гипопротеинемия), их баланс нарушается в сторону преобладания глобулинов (диспротеинемия). При гипопротеинемии концентрационное (осмотическое, онкотическое) давление плазмы крови снижается. Плазма из сосудистого русла переходит в ткани – формируются отеки. При отеках масса тела повышается, но уже не за счет жировых отложений, а за счет задержки жидкости в организме.

Ожирение, метаболический синдром, диспротеинемия – все эти факторы приводят к гиперлипидемии, повышению содержания липидов (жироподобных веществ) в плазме крови. В основном растет уровень холестерина и низкоплотных липопротеинов – создаются условия для атеросклероза. Атеросклеротическим изменениям подвергаются различные сосуды артериального русла, в т.ч. и почечные артерии. Из-за отложения на их стенках атеросклеротических бляшек снижается почечный кровоток.

Снижение почечного кровотока запускает сложный ренин-ангиотензиновый механизм. Почки начинают усиленно секретировать ренин. Это биологически активное вещество активирует другое – ангиотензиноген. Последний трансформируется сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II, который оказывает на артерии сосудосуживающее действие. В результате артериального спазма развивается гипертензия – растет артериальное давление.

Гипертензия замыкает порочный круг, т. к. способствует еще большему снижению почечного кровотока. В ухудшении почечного кровотока повинен и другой фактор – механический. Скопление жировой ткани в околопочечном пространстве приводит к ухудшению кровообращения внутри почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почечных канальцах реабсорбируется (обратно всасывается) натрий. Вместе с натрием по принципу осмотического давления реабсорбируется вода. И это еще один механизм задержки жидкости при ожирении. Немаловажную роль в формировании этого механизма играет альдостерон – гормон, секретируемый надпочечниками. Его действие направлено на задержку натрия в организме.

Все это приводит к ацидозу – сдвигу кислотно-основного состояния плазмы крови и мочи в кислую сторону. Ацидоз и изменения минерального состава мочи – это те благоприятные условия, которые способствуют выпадению в осадок сухого вещества мочи и нефролитиазу (формированию почечных камней). Почечные камни – причина застоя мочи в чашечно-лоханочной системе почек.

Таким образом, суть патологических изменений в почках при ожирении можно свести к следующим факторам:

• Метаболический синдром;
• Нефропатия с отеками;
• Изменения белкового и липидного состава плазмы крови;
• Артериальная гипертензия;
• Нефролитиаз.

Эти факторы выступают в роли причин таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, сосудистый атеросклероз, мочекаменная болезнь. Все эти заболевания взаимно отягощают друг друга. В самих почках развиваются необратимые структурные изменения по типу нефросклероза, когда почечная паренхима замещается соединительной тканью. Все эти изменения не являются фатальными. Их можно избежать. Главное – устранить причину, ожирение. А для этого необходимо полноценное питание (не путать с перееданием и голодом), активный образ жизни и своевременное обследование и лечение имеющейся патологии.